ركود صفراوي

холестаз фото ركود صفراوي هو حالة مرضية التي يوجد فيها انخفاض في إفراز الصفراء في الأمعاء الدقيقة التي تنتج عن انتهاك إنتاجها أو إفرازها. اعتمادا على آليات إتيوباثوجينتيك تطوير انتهاك تدفق الصفراء في الاثني عشر ركود صفراوي خارج الكبد منفصلة وشكل داخل الكبد، والتي تختلف جوهريا في المظاهر السريرية.

في معظم الحالات، يستخدم المختصون مصطلح "متلازمة ركود صفراوي"، لأن هذه الحالة المرضية ليست شكلا تفسيرا مستقلا. باثومورفولوجيكالي، هذا علم الأمراض يتجلى في شكل ظهور قطرات من الصفراء في الخلايا الكبدية وحول القنوات المتوسعة (ركود صفراوي داخل الكبد). إذا كان هناك البديل خارج الكبد ركود صفراوي، قطرات من الصفراء تتراكم أساسا حول القنوات الصفراوية المتوسعة، وكذلك في كمية صغيرة مباشرة في حمة الكبد.

ركود صفراوي في الكبد مع دورة طويلة تطرح تطور الاضطرابات الهيكلية في هيكل الكبد من طبيعة عكسها ولا رجعة فيه. في المرحلة الموسعة من العملية المرضية، يتم توسيع شبكة الشعيرات الصفراوية، وتشكيل الجماهير الخثارية في الأوعية، واختفاء غطاء زائدي في إسقاط أغشية قنية وزيادة في نفاذية الأغشية الخلية، وهو المعيار النسيجي ركود صفراوي.

يتميز ركود صفراوي المزمن بالإضافة إلى التغييرات المذكورة أعلاه من خلال تشكيل اضطرابات لا رجعة فيها في شكل تطور احتشاء الصفراوية، منطقة التصلب وتشكيل ميكروابسيسس. خبراء من الملف الهضمي عقد الرأي بأن عمليا أي شكل من أشكال تلف الكبد، باعتبارها وحدة هيكلية، لا محالة يثير الآليات إمراضي ركود صفراوي. وبالإضافة إلى ذلك، هناك عدد من الأمراض يرافقه الأضرار التي لحقت مجاري سواء داخل الكبد وخارج توطين الكبد.

أسباب ركود صفراوي

من بين الظروف المرضية القادرة على إثارة تطور ركود صفراوي هو مجموعة واسعة من الأمراض، ولكن كل هذه العوامل المسببة توحد آلية إتيوباثوجينيتيك واحدة لتطوير ركود صفراوي. لذلك، فإن الرابط الرئيسي للتسبب هو التأثير المدمر للأحماض الصفراوية على خلايا الكبد. جميع الأمراض والظروف المرضية، والتي هي خلفية لتطوير ركود صفراوي، وتنقسم عادة إلى فئتين إمراضي: الأمراض يرافقه انتهاك إنتاج الصفراء في الكمية المطلوبة والظروف المرضية التي تعطل تدفق الصفراء العادية.

وقد لوحظ انتهاك وظيفة تشكيل الصفراء للكبد في الآفات الكحولية من حمة الكبد، والآثار الفيروسية والسامة على الجسم مع توطين السائد من العوامل السامة في الكبد. وبالإضافة إلى ذلك، فإن عملية تشكيل الصفراء تتأثر سلبا من البكتيريا ضعيفة في الأمعاء، والتغيرات التشمع في الكبد وظروف سامة الدم. لهذه الفئة إتيوباثوجينيتيك ركود صفراوي داخل الكبد من النساء الحوامل.

تتأثر العملية الطبيعية لتدفق الصفراء تأثرا سلبيا بالتغيرات المرضية في القناة الصفراوية (التهاب الأقنية الصفراوية، دوكتوباثي، مرض كارولي)، الشذوذ الخلقي لنظام القناة الصفراوية، وتليف الكبد الصفراوي. مثل هذه الأمراض الجهازية مثل السل والداء اللمفاوي والساركويد تؤدي حتما إلى تغييرات في الأداء الطبيعي لهياكل النظام الكبدي الصفراوي، ولكن هذه الاضطرابات تتطور بشكل رئيسي في المراحل المتأخرة من المرض الأساسي.

ويرافق ركود صفراوي داخل الكبد في جميع الحالات عن طريق التراكم المفرط للأحماض الصفراوية ليس فقط في تعميم الدم، ولكن أيضا في أنسجة من أنواع مختلفة مع محتوى غير متزامن في تجويف الاثني عشر من الأمعاء الدقيقة. يمكن أن يحدث ركود صفراوي في عدة أشكال. وهكذا، مع متغير وظيفي، هناك تباطؤ كبير في تدفق الصفراء الأنبوبي، ويرافق ركود صفراوي المورفولوجية ترسب كبير من مكونات الصفراء في إسقاط خلايا الكبد والقنوات الصفراوية. ويلاحظ الشكل السريري للركود صفراوي داخل الكبد عندما تتأخر المكونات الصفراوية في تعميم الدم، في حين في ظل الظروف العادية، وتفرز الأحماض الصفراوية إلى الصفراء.

تطوير ركود صفراوي داخل الكبد يصبح ممكنا حتى مع الغياب الكامل للذوبان تجويف القناة الصفراوية الرئيسية. ومع ذلك، فإن عرقلة الحالية للقنوات الصفراوية من داخل الكبد أمر حتما يثير تطور متلازمة ركود صفراوي.

أعراض وعلامات ركود صفراوي

متلازمة الركودي الناجمة عن إفراز مفرط من الأحماض الصفراوية والمكونات الصفراوية الأخرى في الكبد والأنسجة الأخرى للجسم البشري ويرافق حتما من خلال تطوير التغيرات الهيكلية المرضية في الأجهزة المستهدفة التي لها المظاهر السريرية والمخبرية محددة.

على أساس تطور المتغيرات السريرية للركود صفراوي وكثافتها، وضعت ثلاث آليات رئيسية: ترسب المفرط للمكونات الصفراوية في تعميم الدم والأنسجة، وانخفاض كبير في تركيز الصفراء في المنطقة الاثني عشر، تأثير ضار سامة من الأحماض الصفراوية على خلايا الكبد. شدة مظاهر بعض الأعراض السريرية يعتمد بشكل مباشر على مرض الخلفية، وشدة قصور الكبد الكبدي وشدة انتهاك وظيفة إفراز الخلايا الكبدية.

حكة الجلد مع ركود صفراوي جنبا إلى جنب مع علامات اضطراب الهضم وامتصاص المواد الغذائية في الأمعاء هي المعايير السريرية الرئيسية لهذا الشرط المرضي، بغض النظر عن الشكل الذي يحدث ركود صفراوي. المظاهر المرضية من مسار مزمن من ركود صفراوي هو آفة نموذجية من الجلد في شكل تطوير فرط التصبغ وتشكيل زنتيلاسم، فضلا عن ضمور كبدي، باعتباره انعكاسا للتلف الأنسجة العظمية. يتم تشجيع تطوير حثل العظم الكبدي عن طريق فيتامين D والعوز E، والمظاهر الأولية لهذه المضاعفات هي متلازمة الألم وضوحا في إسقاط العمود الفقري الصدري القطني. وبالإضافة إلى ذلك، هذه الفئة من المرضى في خطر من الكسور المرضية عفوية بسبب هشاشة العظام منتشر.

خصوصية ركود صفراوي هو أن تطور مظاهر متلازمة وهنية يحدث فقط مع ما يصاحب ذلك من آفات الكبد ويتجلى في شكل ظهور ضعف محفزة، والدوخة، وعدم القدرة على أداء الحمل البدني المعتاد. مع وجود ركود صفراوي داخل الكبد المتاحة، هناك تغيير في شكل وحجم الكبد نحو زيادة كبيرة، شريطة أن متلازمة الألم غائبة تماما وتشوه هيكل حمة الكبد. الزيادة في المعلمات من الطحال يحدث فقط كعلاج ما يصاحب ذلك من تليف الكبد الصفراوي، وهو أمر نادر الحدوث.

أحد مظاهر ركود صفراوي الأكثر تحديدا، مما يسمح للأخصائي من ذوي الخبرة لإنشاء تشخيص أولي دون إجراء فحص المختبر محددة للمريض، هو تغيير في البراز في شكل زيادة في قدرته اليومية، رائحة، تلون، والتشوهات الهيكلية. في اتصال مع حقيقة أنه عندما ركود صفراوي يقتصر على دخول الأحماض الصفراوية في القسم الاثني عشر من الأمعاء الدقيقة، وتركيز كبير من الدهون أونسبليت يتراكم في كتل البراز.

انتهاكات وظيفة امتصاص الأمعاء تؤثر حتما على توازن فيتامين في الجسم. لذلك، حتى دورة قصيرة من ركود صفراوي يثير تطور نقص فيتامين K في الجسم، والذي تجلى من خلال النزيف المفرط للأغشية المخاطية. ويرافق ركود صفراوي المزمن في كل حالة علامات نقص فيتامين (أ) .

ونتيجة لانتهاك وظيفة الجهاز الهضمي والامتصاص من الأمعاء، والذي لوحظ في جميع المتغيرات إمراضي ركود صفراوي، ويطيل المنهكة الإسهال . متلازمة الإسهال وفيرة تثير تطور الجفاف والإفراج عن عدد كبير من الشوارد وغيرها من المواد المغذية. نتائج هذا الشرط هو تطوير متلازمة سوء الامتصاص وفقدان الوزن التدريجي للمريض، حتى في ظل حالة التغذية الطبيعية.

المعيار السريري الأكثر أهمية من ركود صفراوي المزمن هو الآفة باثوغونومونيك من الجلد في شكل زانث ، والتي تمثلها البقع الصفراء مثل الورم التي تنتج عن انتهاك التمثيل الغذائي للدهون. وتوطين المفضلة لهذه التغييرات هو الجلد من النصف العلوي من الجذع، وكذلك مجال الطيات الطبيعية من الجلد. ويمكن اعتبار ظهور واختفاء زانثوماس علامة تشخيصية تعكس مستوى الكولسترول في الدم. في حالة حيث البقع الصبغية في المريض المترجمة حصرا باروربيتال، المتخصصين تطبيق مصطلح "زانثيلاسم".

أيضا، يرافق ركود صفراوي مظاهر مميزة لانتهاك عملية التمثيل الغذائي للنحاس في الجسم، لأنه في ظل الظروف العادية، يتم تقاسم إفراز وامتصاص النحاس في الأمعاء الدقيقة مع الصفراء. ويرافق ركود صفراوي لفترات طويلة زيادة كبيرة في تركيز النحاس وترسبه في الأعضاء المستهدفة من نوع مرض ويلسون كونوفالوف .

المضاعفات الرئيسية للركود صفراوي، لوحظ في 70٪ من الحالات تحت شرط من فترة طويلة، هو تشكيل الحجارة المصطبغة في هياكل النظام الصفراوي وعلامات ما يصاحب ذلك من التهاب الأقنية الصفراوية. وبالإضافة إلى ذلك، قد تختلف الصورة السريرية في كل مريض، اعتمادا على مظهر من مظاهر المرض الخلفية.

بالإضافة إلى المظاهر السريرية المميزة التي تسمح لأخصائي من ذوي الخبرة لإنشاء بشكل صحيح التشخيص بالفعل في الاتصال الأولي مع المريض مع ركود صفراوي، وهناك خوارزمية معينة لفحص هذه الفئة من المرضى. جميع التقنيات المخبرية المستخدمة في هذه الحالة لا تهدف كثيرا في تشخيص ركود صفراوي، بل في تحديد سبب حدوثه. لذلك، إجراء الفحص بالموجات فوق الصوتية أو تخطيط الأوعية الصفراوية في معظم الحالات يسمح لتحديد توطين الدقيق للحصار الميكانيكي في التجويف من هياكل النظام الكبدية الصفراوية. إذا كان هناك شك في أن المريض لديه نسخة داخل الكبد من ركود صفراوي، شريطة عدم وجود معلومات في تقنيات مفيدة أخرى، ينصح خزعة ثقب.

ركود صفراوي في النساء الحوامل

انتشار هذا المرض بين عامة السكان من النساء الحوامل هو 1: 500 ويتم تحديد هذا المعدل المرتفع من قبل نوع الأسرة من الميراث. وبالإضافة إلى ذلك، ركود صفراوي خلال فترة الحمل عرضة للدورة المتكررة، وبالتالي فإن الحمل اللاحقة في 80-90٪ من الحالات يحدث أيضا مع علامات ركود صفراوي. معدل وفيات الجنين لركود صفراوي في المرأة الحامل لا يزيد عن 10٪، وفي معظم الحالات الناجمة عن نزيف الرحم واسعة النطاق بسبب نقص فيتامين K.

وتفسر آليات إمراضي من تطور ركود صفراوي في امرأة خلال فترة الحمل عن طريق انتهاك التمثيل الغذائي للهرمون الاستروجين، والتي لها تأثير مثبط على عملية تشكيل وإفراز الصفراء. في حالة وجود ترسب كبير من الأحماض الصفراوية وغيرها من مكونات الصفراء في المشيمة، وخطر إثارة المواليد المبكرة في المراحل المبكرة من تطور الجنين تتعارض مع الحياة بشكل ملحوظ. من بين أطباء الجهاز الهضمي، هناك رأي بأن الحمل يعمل كعامل مثير في تطوير العيوب الوراثية في الإنتاج والإفراج عن الصفراء منذ الولادة.

مجموعة الخطر لتطوير هذه الأمراض هي النساء الذين هم في الثلث الثالث من الحمل، وفي معظم الحالات المظاهر السريرية الوحيدة من ركود صفراوي هو مؤلم حكة الجلد شيوعا. التوطين السائد من مظاهر الجلد من ركود صفراوي خلال فترة الحمل هو النصف العلوي من الجذع وخاصة النخيل من اليدين. في معظم الحالات، والحكة هي الاستواء الذاتي بعد تسليم المرأة في موعد أقصاه أسبوعين.

أعظم المعلومات حول تشخيص متلازمة الركودي خلال الحمل لديها اختبار الدم البيوكيميائي، في الدراسة التي هناك زيادة كبيرة في الجزء المباشر من البيليروبين ونشاط الفوسفاتيز القلوية في ظل حالة ألت و أست العادية. عند إجراء تحليل محدد لمحتوى الكسور الحمضية الصفراوية في دم امرأة حامل مع ركود صفراوي، وهناك زيادة كبيرة في تركيزها يتجاوز القيم العادية بنسبة 100 أو أكثر.

على الرغم من أن ركود صفراوي في فترة الحمل في فترة متأخرة هو علم الأمراض المتكررة حتى في النساء الأصحاء تماما، عند تحديد علاماتها، فمن الضروري أن تدرس بعناية المريض لوجود أمراض أخرى لها نفس الصورة السريرية والمخبرية (اليرقان متني والميكانيكية، وأمراض وراثية مع الأيض والاضطرابات، والتهاب الكبد الدهني الحاد).

مع مراعاة المعايير السريرية والمختبرية قليلا لرأب صفراوي، علاج المرأة الحامل يتكون حصريا في استخدام الأدوية أعراض (بروميثازين في جرعة يومية من 75 ملغ، الفينوباربيتال في جرعة يومية من 45 ملغ عن طريق الفم). في حالة عندما يكون لدى المرأة الحامل زيادة كبيرة في مستويات حمض الصفراء وليس هناك مؤشر على التسليم الروتيني، فمن المستحسن استخدام المخدرات التي تهدف إلى خفض مستوى الأحماض الصفراوية في الدم (الكولسترامين في جرعة يومية من 12 غرام) مع تطبيق في وقت واحد من فيتوميناديون في 10 ملغ تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع وحمض الفوليك في جرعة يومية من 1 ملغ.

في اتصال مع زيادة خطر الرحم نزيف النظام الغذائي مع ركود صفراوي من النساء الحوامل هو من أهمية كبيرة. يجب على المرأة أن تأكل ما يكفي من المواد الغذائية التي تحتوي على تركيز عال من فيتامين K، وأيضا الحد من استهلاك الأطعمة الدهنية.

ركود صفراوي في الأطفال

تواتر حدوث ركود صفراوي في الأطفال خلال فترة حديثي الولادة وفي فترة الثدي يختلف اختلافا كبيرا في السكان من مختلف البلدان والمناطق، ولكن هناك ميل معين لزيادة حدوث ركود صفراوي من أصل خارج الكبد في هذه الفئة من المرضى. لا تغفل أيضا المتغيرات عابرة من مسار متلازمة الركودي في حديثي الولادة، على الرغم من أنه لا يجلب ضررا كبيرا لصحة ونمو الطفل.

تحديد البديل إتيوباثوجينيتيك من ركود صفراوي في الأطفال هو من أهمية قصوى، لأن تكتيكات أخرى لعلاج المريض تعتمد على هذا. في الوقت الحاضر، فإن معظم المتغيرات من ركود صفراوي خارج الكبد عند الرضع هو مؤشر مطلق لاستخدام التدخل الجراحي، لأن الأساليب الحديثة للعلاج الجراحي خارج الكبد الصفراوية رتق القناة تسمح لتحقيق نتائج جيدة في القضاء على علامات ركود صفراوي.

العلامات المشتركة المميزة لكل من المتغيرات إتيوباثوجينيتيك من ركود صفراوي هي ظهور علامات سريرية ومختبرية من انتهاك تدفق الصفراء. المعايير السريرية في هذه الحالة هو ظهور تلطيخ يضحك الجلد والأغشية المخاطية، تلون البراز وتظلم البول. أهم علامة تشخيصية من ركود صفراوي في فترة حديثي الولادة هي تلطيخ البراز، منذ تغييره يسمح واحد لتقييم ديناميات ركود صفراوي. بالنسبة لحديثي الولادة، وظهور حكة شديدة ليست نموذجية، وفي سن الشيخوخة، وحكة شديدة من الجلد لوحظ مع ركود صفراوي داخل الكبد. وينبغي أن يوضع في الاعتبار أنه خلال فترة حديثي الولادة، يحدث ركود صفراوي دائما مع اليرقان، وهو علامة سريرية محددة باثوغونومونيك من هذه الأمراض.

في الأطفال، بالإضافة إلى الأعراض السريرية الشديدة، يرافق ركود صفراوي تغييرات كبيرة في المؤشرات المختبرية في شكل زيادة في مؤشر البيليروبين مترافق، وزيادة مؤشر الكوليسترول الكلي وزيادة في نشاط الفوسفاتيز القلوية.

السبب الأكثر شيوعا لتطوير البديل خارج الكبد من ركود صفراوي في الطفل خلال فترة حديثي الولادة هو رتق من القناة الصفراوية خارج الكبد، لوحظ في حالة واحدة من أصل 10000 طفل حديثي الولادة. البديل داخل الكبد من تطور ركود صفراوي في الأطفال يحدث مع الفيروسية مباشرة، الأيض وآفات الكبد المناعية من لحمة الكبد.

يتكون تصحيح الأدوية من ركود صفراوي في تعيين الأدوية التي تحسن تدفق الصفراء وتطبيع المعلمات من الأحماض الصفراوية في مصل الدم، واختيار الدواء يعتمد بشكل مباشر على درجة المظاهر السريرية والمخبرية ركود صفراوي (الفينوباربيتال في جرعة محسوبة من 5 ملغ لكل 1 كجم من وزن الطفل، الكولسترامين في جرعة يومية من 4 ز). ويعتبر تعيين العقاقير السكرية غير مبررة للرضع بسبب النقص التام في الفعالية وزيادة خطر الإصابة بالمضاعفات المعدية.

علاج ركود صفراوي

وبما أن ركود صفراوي ليس شكلا مستقلا من أشكال الأمراض ويمثل الدعم السريري والمختبري لمرض الخلفية الرئيسية، فإن جميع المتغيرات من التدابير العلاجية المستخدمة في هذا المرض تصنف على أنها أعراض أو إتيوباثوجينيتيك.

والهدف الرئيسي من عنصر أعراض علاج ركود صفراوي هو القضاء على العلامات السريرية الرئيسية للمرض، وهي الحكة. الطريقة الأكثر فعالية لوقف المظاهر الجلدية من ركود صفراوي هو تصريف القنوات الصفراوية بطرق خارجية أو داخلية، بعد تطبيق منها، توقف الحكة لمدة يومين. مع موانع القائمة لاستخدام الصرف الصحي من القنوات الصفراوية، وينبغي استخدام الكولسترامين، واستخدام التي تجعل من الممكن لتخفيف حكة الجلد لمدة خمسة أيام. الجرعة الوحيدة المثلى من الكولسترامين هي 4 غرام مع الطريقة المفضلة بالتزامن مع الإفطار والغداء والعشاء. ظهور علامات نقص بروثرومبين الدم هو مؤشر للانتقال إلى الطريق الوريدية لإدارة الكولسترامين في الحد الأدنى من الجرعة الفعالة.

دواء آخر له تأثير مضاد للحكة فعال هو حمض أورسوديوكسكوليك. خصوصا هذا الدواء فعال في علاج المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الصفراوي الابتدائي في جرعة محسوبة من 10 ملغ لكل 1 كجم من وزن المريض. شريطة ألا يكون هناك أي تأثير من تطبيق الاستعدادات المذكورة أعلاه، ينبغي للمرء أن يلجأ إلى تعيين المهدئات مع دورة قصيرة (الفينوباربيتال 0،05 غرام مرتين في اليوم). وهناك تأثير مضاد للحكة جيدة تمتلكه الاستعدادات لسلسلة جلايكورتيكوستيرويد، ولكن نظرا لمجموعة واسعة من ردود الفعل السلبية في شكل تدهور الأنسجة العظمية وزيادة خطر المضاعفات المعدية، وهذا العلاج نادر للغاية.

شريطة أن يكون المريض حكة الحرارية جنبا إلى جنب مع القيم الحرجة من الكولسترول في الدم واعتلال الأعصاب زانثوماتوس، وينبغي تطبيق البلازما مع دورة قصيرة. ومع ذلك، في معظم الحالات، فإن الطريقة الوحيدة التي تسمح لإزالة حكة الجلد الحرارية في ركود صفراوي هو زرع الكبد.

ويشار إلى استخدام الأدوية التي لها تأثير كبدي وضوحا في النسخة داخل الكبد من ركود صفراوي والدواء المفضل في هذا الوضع هو هبترال. مسار العلاج هيباتوبروتكتيف يتكون في إدارة بالحقن من هبترال بجرعة 5 مل لمدة أسبوعين والانتقال اللاحقة إلى إدارة قرص من الدواء في جرعة يومية من 800 ملغ لمدة شهرين على الأقل. ريفامبيسين له تأثير مماثل، مما يحسن البكتيريا الحمضية اللازمة لعملية التمثيل الغذائي العادي للأحماض الصفراوية. مخطط لاتخاذ ريفامبيسين هو عن طريق الفم من 150 ملغ يوميا لمدة ثلاثة أشهر.

ضغط المرارة المريض هو الأساس لتطبيق التقنيات الجراحية. حاليا، يتم القضاء على الخرسانة في إسقاط القناة الصفراوية المشتركة، والذي يتوفر في المريض مع ركود صفراوي بنجاح عن طريق طريقة تنفيذ بابيلوسينكتيروتومي من خلال طريقة بالمنظار. في الحالة التي يكون فيها انسداد القناة الصفراوية ناجما عن الركيزة الموجودة في الورم، فإن المهمة الأساسية للأورام العاملة هي تقييم قابلية الورم للانسداد. إذا كانت عملية الورم في مرحلة غير قابلة للتشغيل، يجب أن يقرر الجراح إجراء الصرف في القناة الصفراوية مع الوصول بالمنظار.

استخدام أي دليل جراحي لركود صفراوي يتطلب نهجا دقيقا لمسألة إعداد المريض للتدخل الجراحي، نظرا لارتفاع مخاطر تطوير المضاعفات المعدية والنزفية. من أجل منع حدوث نزيف ممكن، وإعداد قبل الجراحة للمريض الذي يعاني من ركود صفراوي يوفر العلاج بالحقن من فيتامين K في جرعة يومية من 0.03 غرام للحد من مخاطر المضاعفات المعدية، وينبغي أن يعامل المريض مع العلاج بالمضادات الحيوية الكافية في فترة ما قبل الجراحة وبعد العملية الجراحية.

الرابط الرئيسي في علاج ركود صفراوي المزمن هو تصحيح سلوك الأكل والبري بري. تصحيح التغذية يتكون في إثراء القائمة اليومية مع المنتجات التي تحتوي على الدهون النباتية وتقييد حاد على استخدام الدهون المحايدة. في حالة أن المريض يطور الحد الأدنى من مظاهر نقص فيتامين (أ) في شكل انخفاض في رؤية الشفق، فمن المستحسن أن تدار دورة من العلاج بالحقن من محلول الزيتي بجرعة 10،000 وحدة دولية.

وبالإضافة إلى ذلك، ويرافق بالطبع مزمن ركود صفراوي دائما بانتهاك لعملية تشكيل العظام، والذي يتجلى في تطور هشاشة العظام التدريجي وعواقب هذه الحالة المرضية. عند تحديد المظاهر الأولية لهشاشة العظام في المريض مع ركود صفراوي، فمن الضروري تطبيق العلاج بفيتامين D استبدال وفقا للمخطط: مرة واحدة في الشهر الحقن العضلي من 100،000 وحدة دولية أو عن طريق الفم 3 مرات في الأسبوع ل 50000 وحدة دولية. تعيين فيتامين (د) له ما يبرره، حتى لو لم تكن هناك علامات على تلف الأنسجة العظمية كعامل وقائي للمرضى الذين يعانون من متلازمة طويلة الأمد من متلازمة اليكتيريا.

في بعض الحالات، يمكن أن تحدث متلازمة الركودي الصفراوي للمريض مع ظهور متلازمة الألم الشديد في إسقاط العظام، لذلك في هذه الحالة يكون له ما يبرره لإدارة غلوكونات الكالسيوم في الوريد في جرعة محسوبة من 15 ملغ لكل 1 كجم من الوزن مع محلول الجلوكوز 5٪ في حجم 500 مل. أيضا، تعيين العلاج البديل مع الكالسيوم وفيتامين D الاستعدادات إلزامية في فترة ما بعد الجراحة بعد زرع الكبد.